خطر ابتلا به دیابت نوع 2 از دوره ی بارداری آغاز می شود
5 دسامبر 2014- تحقیقات نشان می دهد خطرابتلا به دیابت نوع 2، چاقی و بیماریهای قلبی عروقی از دوره ی جنینی و در رحم مادر آغاز می شود.
دانشمندان معتقدند بر اساس شواهد موجود، این فرضیه که برنامه نویسی جنین در محیط رحم که در آن رشد کرده و در معرض عوامل گوناگون است، می تواند میزان خطر او را برای ابتلا به بیماریهای مختلف درمراحل بعدی زندگی رقم بزند، صحیح است.
محققان دانشگاه lundدرسوئد خواستار بررسی شواهد گردآوری شده از تحقیقات دراین زمینه دردو دهه ی گذشته هستند تا دستورالعمل جدید و بروز شده ای را برای پیشگیری از دیابت ارائه دهند.
چرخه ی معیوب دیابت سناریویی را شرح می دهد که در آن افراد بتدریج چاق تر شده و مقدار قندخونشان بالا می رود و برای زنان این موضوع با خطر ابتلا به دیابت بارداری مرتبط است و حال در داخل رحم فرد مبتلا به دیابت بارداری، جنین رشد می کند که خود به دلیل قرار گرفتن درمعرض قند خون بالای مادر درمعرض ابتلا به چاقی ودیابت درمراحل بعدی زندگی است درنتیجه این چرخه ی مادر- فرزندی همچنان تکرار شده و ادامه می یابد.
محققان بازنگری خود را درباره ی شواهد گردآوری شده درطی چند دهه ی گذشته درمجله یDiabetes, Metabolic Syndrome and Obesityمنتشر نمودند. آنها تاکید می کنند که دستورالعمل های پیشگیری ازدیابت باید به روز رسانی شوند و در آن حوادث برنامه نویسی جنین در دوران بارداری بعنوان بخشی ازمعادله ی خطر در نظر گرفته شود.
این ایده از چند صد سال پیش وجود داشته است، داوینچی درسال 1400 درباره ی انتقال کیفیت تغذیه ی مادر به جنین داخل رحم صبحت کرده است. اما واقعاً درسال 1980 بود که این ایده در یکی از مجلات پزشکی دربریتانیا منتشر شد، درآن مقاله دکتر Halesوهمکارانش درباره ی تأثیر وزن زمان تولد بر خطر ابتلا به دیابت در مراحل بعدی زندگی صحبت کردند.
پرفسور franksاستاد اپیدمیولوژی ژنتیک و نویسنده ی این مقاله ی مروری از دانشگاه لوند می گوید: تحقیقاتی که اخیراً انجام شده است به لطف پیشرفت تکنولوژیهایی که امکان تهیه ی نمونه های بافتی از جنین و مادر را می دهد، جزئیات دقیق مولکولی بافتهای مادر و جنین را مشخص کرده و اینجا همانجایی است که من می گویم این زمینه از تحقیقات ادامه و پیشرفت خواهد کرد . در این زمینه از تحقیق بر روی برنامه ریزی اپی ژنتیک در دوران جنینی و تاثیر آن بر خطرات ابتلا به دیابت و بیماریهای قلبی عروقی درمراحل بعدی زندگی مطالعاتی انجام خواهد شد.
دستورالعمل های فعلی برای جلوگیری از دیابت نوع 2 برای تغییرات شیوه ی زندگی و برخی مداخلات دارویی متمرکزند، بررسی های جدید و بازنگری اخیرنشان می دهد عوامل دیگری ممکن است درمراحل ابتدایی زندگی برخطر ابتلا به این بیماریها تأثیر گذارند و پیش زمینه ی خطرات آینده باشند.
یکی از نویسندگان این مقاله دکتر Estampadorمی گوید: ما تلاش می کنیم تا بیومارکرهای جدیدی را برای تعیین نقص های اولیه ناشی از دوران بارداری یا اوایل دوران کودکی شناسایی کنیم، نتایج این کار باید به تکمیل دستورالعمل های پیشگیری کمک کرده و به میزان قابل توجهی از میزان ابتلا به دیابت بکاهد.
ارتباط بین تغذیه ی داخل رحمی و وزن هنگام تولد (نشانگر کیفیت تغذیه ی جنین) و خطر ابتلا به دیابت Uشکل است بطوریکه فرزندانی که با تغذیه ی بیش از حد در دوره ی بارداری متولد می شوند درمعرض خطر بیشتری برای ابتلا به دیابت نسبت به نوزادانی هستند که در دوره ی بارداری تغذیه ی متوسطی شده اند.
بنابراین محدود کردن افزایش وزن و کاهش غلظت گلوکز حاملگی حتی در مقادیر کم می تواند دارای تأثیرات مفیدی برسلامت جنین باشد. نکته مهم این است که هیچ آستانه ی مشخصی برای اینکار وجود ندارد. بنظر می رسد حتی اگر مادری به دیابت بارداری مبتلا نشود اما غلظت قند خون او دائماً بالا باشد برای جنینش مضر است، بنابراین چقدر می توان مادر را درمورد ابتلا به بیماریهایی نظیر دیابت و بیماری قلبی درمراحل بعدی زندگی فرزندش سرزش کرد و نقش پدر در این مورد چیست؟
نتایج این تحقیق نباید پیامی برای سرزنش مادران باشد بلکه باید ازطریق دادن آگاهی به او امکان انتخاب تغذیه ی مناسب و انجام فعالیت بدنی را داد تا نوزادی سالم پرورش یابد. فقدان شواهد برای حمایت از اثرات اپی ژنتیک در آزمایشات بالینی انسانی سبب شده است نقش پدر کمتر مشخص گردد. در حال حاضر تنها چند مطالعه ی بالینی کنترل دار تصادفی در آمریکا، اروپا واسترالیا وجود دارد که در این مورد بحث کرده اند.
محققان معتقدند باید مطالعات کلیدی بروی مدلهای حیوانی انجام شود تا انتقال تاثیرات مواجهه ی والدین با عوامل مختلف بر سلامت فرزندان مشخص گردد. دکترEstampadorنتیجه گیری می کند که این زمینه از تحقیقات بسیار مهم می باشد و نیاز به مطالعات بیشتر بخصوص مطالعات انسانی دارد.
منابع:
Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy, 2014; 575 DOI: 10.2147/DMSO.S51433
www.sciencedaily.com/releases/2014/12/141205093758.htm